克羅恩病
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克羅恩病(crohn disease,CD)，又稱局限性回腸炎、局限性腸炎、節(jié)段性腸炎和肉芽腫性腸炎、也譯為克隆氏病，是一種原因不明的腸道炎癥性疾病。本病和慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎兩者統(tǒng)稱為炎癥性腸病(IBD)?？肆_恩病在整個(gè)胃腸道的任何部位均可發(fā)生，但好發(fā)于末端回腸和右半結(jié)腸。以腹痛、腹瀉、腸梗阻為主要癥狀，且有發(fā)熱、營養(yǎng)障礙等腸外表現(xiàn)。病程多遷延，常有反復(fù)，不易根治。
目錄 |
癥狀
比較多樣，與腸內(nèi)病變的部位、范圍、嚴(yán)重程度、病程長短以及有無并發(fā)癥有關(guān)。典型病例多在青年期緩慢起病，病程常在
數(shù)月至數(shù)年以上?；顒?dòng)期和緩解期長短不一，相互交替出現(xiàn)，反復(fù)發(fā)作中呈漸進(jìn)性進(jìn)展。少數(shù)急性起病，可有高熱、毒血癥狀和急腹癥表現(xiàn)，多有嚴(yán)重并發(fā)癥。偶有以肛旁周圍膿腫、瘺管形成或關(guān)節(jié)痛等腸外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀者。本病主要有下列表現(xiàn)。
(一)腹瀉常見(87%~95%。多數(shù)每日大便6~9次，一般無膿血或粘液；如直腸受累可有膿血及里急后重感。
(二)腹痛常見(50%-90%)。多位于右下腹，與末端回腸病變有關(guān)。餐后腹痛與胃腸反射有關(guān)。腸粘膜下炎癥刺激痛覺感受器，使肌層收縮，腸壁被牽拉而劇痛。漿膜受累、腸周圍膿腫、腸粘連和腸梗阻、腸穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨結(jié)腸等均能導(dǎo)致腹痛。以急性闌尾克羅恩病為首發(fā)癥狀的僅占1.8%,但克羅恩病病程中出現(xiàn)一般急性闌尾炎的可達(dá)84%~95%。
(三)發(fā)熱占85%-94%?；顒?dòng)性腸道炎癥及組織破壞后毒素的吸收等均能引起發(fā)熱。一般為中等度熱或低熱，常間歇出現(xiàn)。急性重癥病例或伴有化膿性并發(fā)癥時(shí)，多可出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等毒血癥狀。
(四)腹塊約1/3病例出現(xiàn)腹塊，以右下腹和臍周多見。腸粘連、腸壁和腸系膜增厚、腸系膜淋巴結(jié)腫大、內(nèi)瘺形成以及腹內(nèi)膿腫等均可引起腹塊。易與腹腔結(jié)核和腫瘤等混淆。
(五)便血與潰瘍性結(jié)腸炎相比，便鮮血者多，量一般不少。
(六)其他表現(xiàn)有惡心、嘔吐、納差、乏力、稍瘦、貧血、低白蛋白血癥等營養(yǎng)障礙和腸道外表現(xiàn)以及由并發(fā)癥引起的臨床表現(xiàn)。
病癥分布及對象
本病分布于世界各地，中國較歐美少見。近十余年來臨床上仍較少見。據(jù)1990---2008年國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，經(jīng)手術(shù)及病理證實(shí)的共16例，而2009年文獻(xiàn)報(bào)道5例。男女間無顯著差別。任何年齡均可發(fā)病，但青、壯年占半數(shù)以上?！ ?/p>
發(fā)病機(jī)制
(一)免疫患者的體液免疫和細(xì)胞免疫均有異常。半數(shù)以上血中可檢測到結(jié)腸抗體、循環(huán)免疫復(fù)合體(CIC)以及補(bǔ)體C2,C4的升
高。利用免疫酶標(biāo)法在病變組織中能發(fā)現(xiàn)杭原抗體復(fù)合物和補(bǔ)體C3。組織培養(yǎng)時(shí)，患者的淋巴細(xì)胞具有毒性，能殺傷正常結(jié)腸上皮細(xì)胞；切除病變的腸段，細(xì)胞毒作用亦隨之消失。白細(xì)胞移動(dòng)抑制試驗(yàn)亦呈異常反應(yīng)，說明有細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)超敏現(xiàn)象；結(jié)核菌素試驗(yàn)反應(yīng)低下；二硝基氯苯(DNCB)試驗(yàn)常為陰性，均支持細(xì)胞免疫功能低下。近年來還發(fā)現(xiàn)某些細(xì)胞因子，如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎癥性腸病發(fā)病有關(guān)。說明CD的發(fā)病可能與免疫異常有一定關(guān)系。
(二)感染應(yīng)用特異性的DNA探針以PCR方法發(fā)現(xiàn)2/3CD患者組織中有副結(jié)核分枝桿菌(MP)；用CD組織勻漿接種金黃地鼠，半數(shù)出現(xiàn)肉芽腫性炎癥，40%為MPPCR陽性；CD組織中可找到麻疹病毒包涵體；在無菌環(huán)境下，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不能誘發(fā)腸道炎癥；另外甲硝唑對CD有一定療效。所有這些均提示感染在CD的發(fā)病中可能有一定作用。
(三)遺傳本病發(fā)病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發(fā)病率而言，白種人高于黑人，單卵雙生高于雙卵雙生；CD患者有陽性家族史者10%一15%；研究發(fā)現(xiàn)本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遺傳傾向。
以前的研究證明了16號染色體上的一種基因的突變與克羅恩氏病之間的關(guān)系。近期發(fā)表的一些文章確定這種基因是NOD2基因，在細(xì)菌觸發(fā)的炎癥反應(yīng)中起作用。臨床上使用抗菌素治療某些克羅恩氏病。在實(shí)驗(yàn)室里，在無菌環(huán)境中制備的炎癥性腸病(IBD)動(dòng)物模型經(jīng)常不表現(xiàn)為IBD。因此NOD2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選，以及與克羅恩氏病發(fā)生、免疫反應(yīng)和腸細(xì)菌作用有關(guān)的一種重要共同致病因子。
NOD2是一種富含亮氨酸的重復(fù)基因，為感知脂多糖所必須并可激活核因子κB(NF-κB)信號傳遞途徑。類固醇可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因子和其它細(xì)胞因子的表達(dá)?？肆_恩氏病病人單核細(xì)胞NF-κB激活和腫瘤壞死因子表達(dá)加速。NOD2表達(dá)局限在單核細(xì)胞，在這里作為致病細(xì)菌成分的細(xì)胞漿受體。易患結(jié)腸炎的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。研究人員篩查了512例來自德國和英國家庭或德國三人組(有IBD的德國病人及他們無病的父母)的病人，以及正常對照。潰瘍性結(jié)腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、放射學(xué)、內(nèi)窺鏡和組織學(xué)檢查確定。將不確定結(jié)腸炎病人從研究中排除。6%克羅恩氏病病人是NOD2純合子。潰瘍性結(jié)腸炎病人沒有屬于這一類的，對照組也沒有NOD2純合子。NOD2雜合子存在于18%的克羅恩氏病、6%的潰瘍性腸炎病人，以及8%的對照。Hampe等人指出，突變少見，只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。這種突變?yōu)榭肆_恩氏病的發(fā)生提供了高度風(fēng)險(xiǎn)。NOD2和潰瘍性腸炎之間沒有相關(guān)性，但是NF-κB活化在克羅恩氏病強(qiáng)于潰瘍性腸炎?！ ?/p>
病理
總的來說，
克羅恩病為貫穿腸壁各層的增殖性病變，并侵犯腸系膜和局部淋巴結(jié)。病變局限于小腸(主要為末端回腸)和結(jié)腸者各占30%，二者同時(shí)累及各占40%，常為回腸和右半結(jié)腸病變。Crohn將病理變化分為急性炎癥期、潰瘍形成期、狹窄期和痰管形成期(穿孔期)。本病的病變呈節(jié)段分布，與正常腸段相互間隔，界限清晰，呈跳躍區(qū)(skiparea)的特征。急性期以腸壁水腫炎變?yōu)橹?；慢性期腸壁增厚、僵硬，受累腸管外形呈管狀，其上端腸管擴(kuò)張。粘膜面典型病變有:①潰瘍:早期淺小潰瘍，后成縱行或橫行的潰瘍，深入腸壁的縱行潰瘍即形成較為典型的裂溝，沿腸系膜側(cè)分布。腸壁可有膿腫。②卵石狀結(jié)節(jié):由于粘膜下層水腫和細(xì)胞浸潤形成的小島突起，加上潰瘍愈合后纖維化和疤痕的收縮，使粘膜表面似卵石狀。③肉芽腫:無干酩樣變，有別于結(jié)核病。腸內(nèi)肉芽腫系炎癥刺激的反應(yīng)，并非克羅恩病獨(dú)有；且20%~30%病例并無肉芽腫形成，故不宜稱為肉芽腫性腸炎。④瘺管和膿腫:腸壁的裂溝實(shí)質(zhì)上是貫穿性潰瘍，使腸管與腸管、腸管與臟器或組織(如膀耽、陰道、腸系膜或腹膜后組織等)之間發(fā)生粘連和膿腫，并形成內(nèi)瘺管。如病變穿透腸壁，經(jīng)腹壁或肛門周圍組織而通向體外，即形成外瘺管?！ ?/p>
臨床診斷
克羅恩病的臨床檢查
血液檢查：可發(fā)現(xiàn)是否存在貧血或感染的跡象。
近來，不少歐美研究報(bào)道，某些自身抗體的檢測可有助于鑒別潰瘍性結(jié)腸炎與克羅恩病，但其診斷價(jià)值在亞洲患者中尚待進(jìn)一步證實(shí)。
結(jié)腸鏡檢查：利用結(jié)腸鏡作全結(jié)腸及回腸末段檢查，是診斷克羅恩病最敏感的檢查方法。這一檢查的風(fēng)險(xiǎn)主要為腸穿孔和出血。
鋇劑灌腸檢查：這一檢查不如結(jié)腸鏡敏感和可靠，因此通常并不作為首選的檢查方法，但可用于不適宜進(jìn)行結(jié)腸鏡檢查的患者。
X線小腸造影：可觀察小腸的病變情況，有助于確定腸腔狹窄的部位。
CT：可同時(shí)觀察整個(gè)腸道及其周圍組織的病變情況，尤其對于腹腔膿腫等并發(fā)癥有重要的診斷價(jià)值。
由于克羅恩病的累及范圍廣，其診斷往往需要X線與結(jié)腸鏡檢查的相互配合。結(jié)腸鏡檢查在直視下觀察病變，對該病的早期識別、病變特征的判斷、病變范圍及嚴(yán)重程度的估計(jì)較為準(zhǔn)確，且可取活檢，但只能觀察到回腸末段，遇腸腔狹窄或腸粘連時(shí)觀察范圍會(huì)進(jìn)一步受限；X線檢查可觀察全胃腸道，特別在顯示小腸病變、腸腔狹窄等方面有重要價(jià)值，因此可與結(jié)腸鏡互補(bǔ)?！ ?/p>
實(shí)驗(yàn)室檢查
(一)血象等檢查白細(xì)胞常增高；紅細(xì)胞及血紅蛋白降低，與失血、骨髓抑制以及鐵、葉酸和維生素B12等吸收減少有關(guān)。血細(xì)胞比容下降；血沉增快。
(二)糞便檢查可見紅、白細(xì)胞；隱血試驗(yàn)可陽性。
(三)血生化檢查粘蛋白增加，白蛋白降低。血清鉀、鈉、鈣、鎂等可下降。
(四)腸吸收功能試驗(yàn)因小腸病變而作廣泛腸切除或伴有吸收不良者，可作腸吸收功能試驗(yàn)，以進(jìn)一步了解小腸功能(詳見“吸收不良綜合征”)。
x線檢查
腸道鋇餐造影能了解末端回腸或其他小腸的病變和范圍。其表現(xiàn)有胃腸道的炎性病變，如裂隙狀潰瘍、卵石征、假息肉、單發(fā)或多發(fā)性狹窄、痰管形成等，病變呈節(jié)段性分布。鋇劑灌腸有助于結(jié)腸病變的診斷，氣鋇雙重造影可提高診斷率。X線腹部平片可見腸拌擴(kuò)張和腸外塊影。腹部CT，檢查對確定是否有增厚且相互分隔的腸袢，而且與腹腔內(nèi)膿腫進(jìn)行鑒別診斷有一定價(jià)值。
內(nèi)鏡檢查
內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢可見粘膜充血、水腫、潰瘍、腸腔狹窄、假息肉形成以及卵石征等不同表現(xiàn)。病變呈跳躍式分布。超聲內(nèi)鏡檢查有助于確定病變范圍和深度，發(fā)現(xiàn)腹腔內(nèi)腫塊或膿腫?！ ?/p>
治療
目前尚無特效療法。
無并發(fā)癥時(shí)處理原則是全身支持治療和緩解有關(guān)癥狀?；顒?dòng)期宜臥床休息給高營養(yǎng)低渣飲食。嚴(yán)重病例暫禁食，糾正水與電解質(zhì)平衡紊亂，采用腸內(nèi)或腸外高營養(yǎng)支持。貧血宜補(bǔ)充維生素B12、葉酸或輸血。低蛋白血癥可輸清蛋白或血漿。為控制腸道繼發(fā)感染，可選用廣譜抗生素和甲硝唑。藥物治療可選用水楊酸偶氮磺胺吡啶、腎上腺皮質(zhì)激素或6-巰基嘌呤，對控制活動(dòng)期癥狀有效。
支持療法和對癥治療十分重要。加強(qiáng)營養(yǎng)、糾正代謝紊亂、改善貧血和低白蛋白血癥。必要時(shí)可輸血、血漿、白蛋白、復(fù)方氨基酸，甚至要素飲食或靜脈內(nèi)全營養(yǎng)（TPN）。Teahon經(jīng)10年觀察113例克羅恩病服用要素飲食，其緩解率為85%，與腎上腺皮質(zhì)激素相比，其緩解率以及1,3,5年的復(fù)發(fā)率無明顯異常。解痙、止痛、止瀉和控制繼發(fā)感染等也有助于癥狀緩解。應(yīng)用阿托品等抗膽堿能藥物，應(yīng)警惕誘發(fā)中毒性巨結(jié)腸可能。補(bǔ)充多種維生素、葉酸以及鐵、鈣等礦物質(zhì)。鋅、銅和硒等元素是體內(nèi)酶類和蛋白質(zhì)的組合成分，具有保護(hù)細(xì)胞膜作用。
(一)水楊酸偶氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)和5-氨基水楊酸(5-ASA)適用于慢性期和輕、中度活動(dòng)期病人。SASP在結(jié)腸內(nèi)由細(xì)菌分解為5-ASA與磺胺吡啶。后者能引起胃腸道癥狀和白細(xì)胞減少、皮疹和精液異常而導(dǎo)致不育等不良反應(yīng)；而前者則是SASP的有效成分，主要是通過抑制前列腺素合成而減輕其炎癥。治療劑量為4-6g/d，分4次服用，一般3--4周見效，待病情緩解后可逐漸減量至維持量1-2g/d，維持多久說法不一，多數(shù)主張連續(xù)應(yīng)用1~2年。一般認(rèn)為SASP不能預(yù)防克羅恩病復(fù)發(fā)。對不能耐受SASP或過敏者可改用5-ASA。5-ASA的劑型有多種，國內(nèi)
如Pentasa(頗得斯安)2｝-4g/d，分4次服用；奧沙拉嗪(含2分子5-ASA，由偶氮基聯(lián)結(jié)而成)等。對直腸和乙狀、降結(jié)腸病變可采用SASP或5-ASA制劑2-4g/d灌腸或栓劑0.5g/枝,1--2次/d，肛門用藥。嚴(yán)重肝、腎疾患、嬰幼兒、出血性體質(zhì)以及對水楊酸制劑過敏者不宜應(yīng)用SASP及5-ASA制劑。有介紹對SASP過敏者可試脫敏療法，可能使部分患者得以繼續(xù)服用SASP。方法是先停藥1-2周后，自250mg/d開始，每7-10天增加250mg/d，至2g/d時(shí)維持。一般認(rèn)為妊娠和哺乳期可繼續(xù)用藥，但也有認(rèn)為妊娠最后數(shù)周不宜使用。
(二)腎上腺皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素的作用為穩(wěn)定溶酶體酶，減少毛細(xì)血管通透性，抑制化學(xué)趨向性及吞噬作用，并能影響細(xì)胞介質(zhì)的免疫反應(yīng)。常用于中、重癥或暴發(fā)型患者。治療劑量為潑尼松(強(qiáng)的松)40-60mg/d，用藥10-14天，有75%一90%患者癥狀緩解，以后可逐漸減量至5一15mg/d，維持2--3個(gè)月。對不能耐受口服者，可靜滴氫化可的松200-400mg/d或甲基強(qiáng)的松龍48mg/d或ACTH40-60u/d,14天后改口服潑尼松維持。由于皮質(zhì)激素的嚴(yán)重副作用和無益于預(yù)防，因此一般主張?jiān)诩毙园l(fā)作控制后盡快撤掉。10%一15%病人在完全停用激素后癥狀復(fù)發(fā)而需長期口服潑尼松10-15mg/d以控制病情，也可采用隔日口服潑尼松或合用SASP或s-ASa作為維持治療。對直、乙結(jié)、降結(jié)腸病變可采用藥物保留灌腸，如氫化可的松唬珀酸鹽100mg,0.5%普魯卡因100m1，加生理鹽水100m1；緩慢直腸滴人，每晚1次；也可與SASP,s-ASA或錫類散等藥物合并使用，妊娠期也可應(yīng)用。用藥過程中應(yīng)警惕腸穿孔、大出血、腹膜炎及膿腫形成等并發(fā)癥。
(三)其他藥物對磺胺藥或腎上腺皮質(zhì)激素治療無效者，可改用或加用其他免疫抑制劑，如硫唑嘌呤、6-琉嘌呤(6MP)、環(huán)胞素、FK506等，也可合用免疫增強(qiáng)劑，如左旋咪唑、干擾素、轉(zhuǎn)移因子、卡介苗及免疫球蛋白等；此外，甲硝唑(滅滴靈)、廣譜抗生素、分離的丁細(xì)胞和單克隆抗體等也可應(yīng)用，但上述各藥的療效評價(jià)不一。
硫唑嘌呤和6MP能競爭抑制嘌呤核糖核甘酸的生物合成。硫唑嘌呤在體內(nèi)代謝為6MP，對難治性克羅恩病有誘導(dǎo)緩解，促進(jìn)瘺管閉合并減少激素用量的作用；對潰瘍也有誘導(dǎo)和維持緩解作用。常用劑量為每日mg/kg，如同時(shí)應(yīng)用別嘌醇，劑量可減半。平均起效時(shí)間為3個(gè)月，如用藥半年未見效，可停藥。副作用有胰腺炎(3.3%)，骨髓抑制(2%)，過敏性肝損傷(0.3%)等。因有誘發(fā)腫瘤可能，不宜用于腫瘤高危人群，也不宜用于妊娠婦女。
環(huán)胞素能抑制細(xì)胞因子，如III和Y干擾素等，對耐藥的克羅恩病是否有效說法不一。有報(bào)告短期口服有利于瘺管愈合。
氨甲蝶吟(MTX)是葉酸拮抗劑，適用于難治性病變，急性CD肌肉注射25mg，每周1次，連續(xù)12周，4/5患者臨床癥狀及內(nèi)鏡檢查改善。慢性患者在上述治療有效后改為口服15mg，每周1次，每月減2.5mg，至每周7.5mg,3/4左右患者有效，在治療劑量下對骨髓抑制不明顯。
甲硝唑除抗菌作用外，尚有免疫調(diào)節(jié)作用，主要用于回結(jié)腸和結(jié)腸CD，常用劑量每日---15mg/kg，因有惡心、納差、頭暈、外周神經(jīng)炎等副反應(yīng)，因此宜從小劑量開始，維持劑量100--200mg/d，如6個(gè)月無效可停藥。對小腸CD的療效評價(jià)不一。
此外，有采用FK506，抗TNF-a。單抗，重組IL-10以及T淋巴細(xì)胞分離取出術(shù)等治療CD有一定療效的報(bào)告，但遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步觀察。
(四)外科手術(shù)。因手術(shù)后復(fù)發(fā)率高（可達(dá)50%以上），故手術(shù)的適應(yīng)證主要是針對并發(fā)癥，包括完全性腸梗阻、瘺管與腹腔膿腫、急性穿孔活不能控制的大量出血，以及診斷上難以排出癌腫、結(jié)核者。對腸梗阻要去人炎癥活動(dòng)引起的功能性痙攣與纖維狹窄引起的機(jī)械梗阻，前者經(jīng)禁食、積極內(nèi)科治療多可緩解而不需要手術(shù)；對沒有合并膿腫形成的瘺管，積極內(nèi)科保守治療有事亦可閉合，合并膿腫形成活內(nèi)科治療失敗的瘺管才是手術(shù)的指征。手術(shù)方式主要是病變腸段的切除。因誤診為闌尾炎等二在手術(shù)中發(fā)現(xiàn)為此病是，如無腸梗阻、穿孔等并發(fā)癥，不必做腸切除術(shù)。本病手術(shù)治療后復(fù)發(fā)部位多在腸吻合口附近。術(shù)后復(fù)發(fā)的預(yù)防至今仍是難題。一般選用美沙拉嗪；甲硝唑可能有效，但長期使用不良反應(yīng)多；硫唑嘌呤活巰嘌呤在易于復(fù)發(fā)的高位患者可以考慮使用。預(yù)防用藥推薦在術(shù)后2周開始，持續(xù)時(shí)間不少于3年。手術(shù)治療用于完全性腸梗阻，腸瘺與膿腫形成，急性穿孔或不能控制的大出血，以及難以排除癌腫的患者。手術(shù)切除包括病變及距離病變遠(yuǎn)、近側(cè)10cm的腸段及其系膜和淋巴結(jié)。如局部粘連嚴(yán)重或膿腫形成、不能切除，可作短路或曠置術(shù)，根據(jù)情況再作二期病變腸管切除術(shù)。如為腹腔內(nèi)膿腫則切開引流。對多處病變的病例，只切除有并發(fā)癥的病變腸管，避免因過度切除發(fā)生短腸綜合征。術(shù)后復(fù)發(fā)率很高，應(yīng)注意隨診?！ ?/p>
并發(fā)癥
90%以上病例有程度不等的腸梗阻，
且可反復(fù)發(fā)生。急性腸穿孔占40%--60%。肛門區(qū)和直腸病變、瘺管、中毒性巨結(jié)腸和癌變等，國內(nèi)相對少見。腸外或全身性病變有：關(guān)節(jié)痛(炎)、口疤疹性潰瘍、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、炎癥性眼病、慢性活動(dòng)性肝炎、脂肪肝、膽石病、硬化性膽管炎和膽管周圍炎、腎結(jié)石、血栓性靜脈炎、強(qiáng)直性脊椎炎、血管炎、白塞(Behcet)病、淀粉樣變性、骨質(zhì)疏松和柞狀指等；年幼時(shí)患病的可有生長受阻表現(xiàn)。
預(yù)防
一、未病前的預(yù)防
中醫(yī)學(xué)認(rèn)為本病是由于脾腎虛弱、感受外邪、情志內(nèi)傷、飲食勞倦等因素導(dǎo)致的。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為克隆病的發(fā)病原因不明確，可能與病毒感染、免疫、遺傳因素有密切關(guān)系。結(jié)合中西觀點(diǎn)，可從生活起居、飲食、精神調(diào)養(yǎng)、增強(qiáng)體質(zhì)等幾個(gè)方面進(jìn)行預(yù)防：
1.生活中注意“與人為善”；
2.生活起居要有規(guī)律；
3.禁食生冷不潔食物；
4.適當(dāng)進(jìn)行體育鍛煉；
5.精神調(diào)養(yǎng)
二、已病后的預(yù)防（預(yù)后）
本病為一慢性反復(fù)發(fā)作的疾病，由于病因不明，尚無根本的治愈方法。許多病人在其病程中都會(huì)出現(xiàn)一次以上的并發(fā)癥需要手術(shù)治療，而手術(shù)治療的復(fù)發(fā)率甚高有，報(bào)道可達(dá)97%。本病的復(fù)發(fā)率與病變范圍和病癥侵襲的強(qiáng)弱等因素有關(guān)，而且死亡率還比較高。此外，本病隨病程的延長和年齡的增長復(fù)發(fā)率逐漸升高，而健康者的比率下降。近年來采用各種治療措施對極少數(shù)病人是有效的，可幫助患者度過病情活動(dòng)期的難關(guān)。
保健
克羅恩病患者飲食方面目前主張：
給高營養(yǎng)低渣飲食，適當(dāng)補(bǔ)充葉酸、維生素B12等多種維生素及微量元素。研究表明應(yīng)用完全胃腸內(nèi)營養(yǎng)有利于克羅恩病的治療，在給患者補(bǔ)償營養(yǎng)同時(shí)，還能控制病變的活動(dòng)性，特別適用于局部并發(fā)癥的小腸克羅恩病低碳水化合物飲食可有效控制克羅恩病。國外研究機(jī)構(gòu)證實(shí)：低碳水化合物飲食對克羅恩病治療有利?！ ?/p>
預(yù)后
生活中若做到“與人為善”，可經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，也可自行緩解?！芭c人為善”乃“于己為善”。但多數(shù)患者反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，其中相當(dāng)部分患者在其病程中會(huì)出現(xiàn)1次以上并發(fā)癥而手術(shù)治療，預(yù)后不佳。
參考
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